Você sabe o que é Gota?

A gota decorre de um estado de aumento nos níveis de ácido úrico que acarreta a formação de cristais de monourato de sódio em diversos tecidos, destacando-se pela frequência, as articulações, as estruturas periarticulares, os rins e o subcutâneo.

Caracteriza-se clinicamente por surtos agudos da artrite, geralmente envolvendo uma ou poucas articulações, e por formação de cálculos urinários. Outra marca característica da doença é o desenvolvimento de grandes acúmulos de cristais de urato denominados tofos, localizados principalmente nos tecidos periarticulares e subcutâneo.

Há forte predominância no sexo masculino, que é acometido em uma proporção de 7:1 a 9:1, incidindo dos 30 aos 60 anos, com pico aos 40 anos.

No sexo feminino, a maior incidência ocorre entre os 55 e 70 anos, principalmente após a menopausa (em decorrência da perda do efeito uricosúrico secundário do estrogênio). A distribuição entre homens e mulheres acima dos 65 anos é de 3:1; para outros autores aproximadamente 50% dos casos com diagnóstico após os 60 anos de idade são do sexo feminino, podendo exceder os 50% na faixa acima dos 80 anos.

A prevalência da gota na população adulta geral é de 0,5 a 1%. Nas últimas décadas verificou-se uma tendência para o aumento da prevalência da gota, possivelmente relacionada à alteração dos hábitos alimentares e ao aumento da longevidade e suas consequências.

O espectro clínico da gota pode ser didaticamente dividido em 5 grupos:

  • Hiperuricemia assintomática;
  • Artrite aguda;
  • Período intercrítico;
  • Gota tofácea crônica;
  • Gota renal e urolitíase.

 

A gota pode ocorrer por dois mecanismos básicos:

 

  • Aumento na produção de ácido úrico: idiopático, defeito enzimático, turnover elevado de ácidos nucléicos, estresse (trauma, cirurgia, infecção) e dieta rica em proteína.
  • Eliminação diminuída de ácido úrico pelo rim.

 

Aproximadamente 85% dos pacientes com gota apresentam um defeito específico na eliminação de ácido úrico (que independe da função renal global).

Em alguns pacientes, o mecanismo desencadeante é misto.

 

Quanto à etiopatogenia, a gota pode ser classificada em primária ou secundária. No primeiro grupo enquadram-se:

  • Gota idiopática;
  • Gota associada a defeito enzimático.

 

A gota secundária pode ocorrer por:

 

  • Elevação do turnover de ácidos nucléicos como em neoplasias, tratamento quimioterápico (no qual há muita morte celular), hiperparatireoidismo, psoríase, estresse físico (cirurgia, exercício físico intenso etc.), estresse emocional etc.
  • Eliminação diminuída de ácido úrico por insuficiência renal e uso de drogas (diuréticos, ácido acetilsalicílico, tuberculostáticos), ingestão de álcool, intoxicação por chumbo e distúrbio ácido metabólico (infecção, jejum etc.).

 

Uma rara e grave forma de gota foi descrita na infância denominada de Síndrome de Lesh-Nyhan. Ela ocorre por causa de uma deficiência completa da hipoxantina guanina fosforibosil transferase que acarreta uma hiperuricemia grave, provocando comprometimento neurológico (espasticidade, coreoatetose e automutilação) e morte precoce.

A gota é uma artropatia que se caracteriza por manifestações bastante típicas. Episódios de monoartrite sucessivos, podagra, sexo masculino, idade acima dos 40 anos, história familiar de gota, presença de urolitíase são elementos que sugerem fortemente o diagnóstico. A hiperuricemia levanta a suspeita, porém, até 25% dos pacientes apresentam nível normal durante uma crise aguda.

Nessa circunstância, preconiza-se mais uma ou duas aferições da uricemia fora da crise. O achado de cristais de monourato de sódio com birrefringência fortemente negativa no microscópio de luz polarizada nos tofos e líquido sinovial (principalmente se intracelulares) é um dado confirmatório.

O exame radiográfico é também um importante auxiliar no diagnóstico, mostrando principalmente erosões em saca-bocado, cistos e aumento da densidade óssea adjacente à lesão.

 

O tratamento uricorredutor tem como objetivo deixar o ácido úrico em níveis inferiores a 6 mg/dL através de:

 

  • Dieta
  • Benzobromarona ( URAT1) 25-200mg/dia (evitar na urolitíase). Eficaz até clearence de 20
  • Alopurinol – inibidor da xantina-oxidase – 100-600mg.
  • Febuxostate
  • Auxiliares: Fenofibratos e Losartana

 

O tratamento da crise é realizado por meio do uso de:

 

  • AINE (5-7 dias)
  • Corticóides (Prednisona 20mg/dia)
  • Colchicina 0,5mg 2-3x/dia

 

 

Referência: Clínica Médica USP – Vol. 5.

Posts Relacionados

Deixar um comentário